ANOMALÍAS CRÁNEOFACIALES

Las malformaciones craneofaciales son algunas de las patologías más prevalentes en la edad pediátrica. Por ejemplo, las craneales pueden ponder en peligro la vida del niño o dejar secuelas irrecuperables como el déficit intelectual.

La amplia variedad de anomalías craneofaciales muchas veces las hace inclasificables, Gorlin et al, refieren que esta limitación corresponde a la falta de comprensión embriológica y a las causas que las provocan. En 1981, se reúne el Comité de Nomenclatura y Clasificación de las Anomalías Craneofaciales derivada de la Asociación Americana de Fisura Labiopalatina. El Comité propusó una  clasificación simple, dividida en 5 categorías:

1.       Fisuras faciales/Disostosis.

2.       Atrofia/Hipoplasia.

3.       Neoplasias.

4.       Craneosinostosis.

5.       Inclasificables.

Últimamente cada vez son más los autores que consideran que muchos de los síndromes con fectación craneofacial tienen algo en común, y es que las malformaciones se producen por lteraciones de las células de la cresta neural y las consideran como neurocrestopatías.

Durante la última década ha existido un gran avance en la identificación de las bases genéticas ara la mayoría de los síndromes craneofaciales. Para aquellos casos o condiciones sin un atrón genético identificable, se han demostrado factores definidos como agentes “teratogénicos”, condicionantes ambientales que se detallan a continuación:

-Radiación. Grandes dosis se asocian a Microcefalia.

-Infección: neonatos en antecedente toxoplasma, rubéola o citomegalovirus tiene una alta incidencia de fisuras faciales.

-Idiosincrasia materna. Niveles altos de fenilketonuria aumenta la incidencia de fisura labiopalatina, hiperinsulinismo se asocia a malforamaciones oculoventriculovertebrales y factores como la edad, el peso a otras malformaciones craneofaciales.

-Químicos. Deficiencias vitamínicas se asocia a incrementos en la incidencia de fisuras labiopalatinas.  Drogas como el tabaco materno y la nitrofurantoina se asocia a craneosnostosis. Alcohol, anticonvulsionantes como la fenitoína y el ácido valrpoico se asocia a un aumento en la incidencia de fisura labiopalatina.

 *Síndrome de Treacher Collins

Descrito por Berry en 1889, también conocido como disostosis mandibulofacial. Se correlaciona con las fisuras faciales n. 6,7,8 de Tessier. Autosómica dominante con una incidencia de 1:10.000 RN vivos. Anomalía simétrica y bilateral. Genéticamente correspondería a una mutaciónen el cromosoma 5 con sus locus. Su etiología es desconocida. Las características del síndrome son: hendiduras palpebrales antimongolianas y colobomas del párpado inferior, hipoplasia malar, malformación del pabellón auricular y a veces del oído medio e interno, macrostomia, anomalías de la inserción de la línea pilosa, ausencia de pestañas en el tercio medial del párpado inferior. El manejo de la vía aérea en período neonatal es un desafío mayor dado la marcada retrusión facial. Su tratamiento es quirúrgico funcional y multidisciplinario.

Bibliografía:

Sorolla JP. Anomalías Craneofaciales. Rev. Med. Clin Condes. 2010; 21(1) 5-15.

AMELOBLASTOMA

El ameloblastoma es un tumor de origen epitelial, relativamente raro, descrito por primera vez en 1968 por Broca. Esta neoplasia benigna es derivada de los componentes epiteliales del desarrollo del diente como son: restos de la lámina dental, epitelio reducido del esmalte, restos de malassez y capas de células básales del epitelio superficial suprayecente.

Su incidencia es de 0.6 casos por millón, por lo general presenta crecimiento lento, agresivo localmente y capaz de causar deformaciones faciales. Se presenta frecuentemente en la cuarta década de vida, aunque se presenta en cualquier edad.

Se localiza en el maxilar inferior (80%) y el maxilar (15-20%). Los signos y síntomas más comunes son tumefacción (75%), dolor (33%); en estudios tempranos no hay signos ni síntomas y la lesión se hace evidente solo en estudios radiográficos de rutina. Cuando este avanza la asimetría y ligera la deformidad del rostro es notoria. Si la lesión abarca el maxilar, puede presentarse síntomas de obstrucción nasal, sangrado, trismos y compromiso del seno maxilar.

Intraoralmente, se observa una masa de tamaño variable, la cual da la apariencia de un ensanchamiento óseo. La lesión tiende a infiltrarse, apareciendo la mucosa de color normal, ulcerándose como resultado del trauma. Los dientes del área pueden presentar movilidad por la reabsorción radicular por la presión del tumor.

Estudio Radiográfico

Las características radiográficas son las de tener un aspecto radiolucido multilocular como “Pompas de jabón” si los lóculos son grandes o panal de abeja si son nóculos pequeños. Observándose en casi todos los casos expansión de cortical ósea y reabsorción de las raíces de los dientes adyacentes. En caso de que la lesión no este avanzada, se puede observar forma unilocular dando la apariencia de un quiste dentigero.

Los ameloblastomas radiográficamente presentan bordes definidos, las formas avanzadas presentan un adelgazamiento de la cortical.

Clasificación radiográfico:

a)      Sólido o multiquístico (el más frecuente).

b)      Extraóseos o periféricos.

c)      Uniquísticos.

Clasificación histopatológicos:

d)      Ameloblastoma folicular.

e)      Ameloblastoma plexiforme.

f)       Ameloblastoma acantomatoso.

g)      Ameloblastoma de células escamosas

h)      Ameloblastoma de células basales.

Diagnóstico

Es clínico-radiográfico en primera instancia y confirmado por un estudio histopatológico.

Tratamiento

·         La resección quirúrgica total de la zona afectada, es el procedimiento de elección.

·         La radioterapia debería emplearse sólo cuando no fuese posible el tratamiento quirúrgico.

·         La quimioterapia no es efectiva.

QUISTES ODONTOGÉNICOS

Quiste, es la cavidad patológica, revestida de epitelio, que contiene material líquido y semisólido, por ejemplo: moco, queratina o residuos celulares. Este está formado por tres estructuras bien definidas:

 -Una cavidad central o luz

-Un revestimiento epitelial que es diferente dependiendo del tipo, pudiendo ser plano estratificado queratinizado o no queratinizado, seudo estratificado, cilíndrico o cuboidal.

-Una cápsula o pared exterior, constituida por tenido conjuntivo que contiene fibroblastos y vasos sanguíneos, revestimiento epitelial y luz.

Los quistes suelen presentar grados variables de inflamación que pueden alterar su morfología fundamental, lo que puede oscurecer en ocasiones sus rasgos característicos. La inflamación intensa que puede destruir parcial o totalmente el revestimiento epitelial. La totalidad del revestimiento de un quiste puede ser destruida por la inflamación, lo que haría posible su resolución total sin tratamiento.

Los quistes son lesiones frecuentes y clínicamente importantes porque algunos de ellos son malignos y por lo tanto destructivos produciendo signos y síntomas relevantes, especialmente cuando se desarrollan y se infectan.

La mayoría de los que se presentan en la región oral son quistes verdaderos, debido a la presencia de su revestimiento epitelial, pero también hay otras lesiones que se denominan por igual aún creciendo de dicho revestimiento. Los pseudoquistes son lesiones como, por ejemplo, el quiste óseo traumático, aneurismático y el estático.

Clasificación

1. Quistes Odontógenos:

-Quistes derivados de los restos de Malassez.

- Quiste periapical.

-Quistes derivados del epitelio reducido del esmalte:

-Quiste dentigero.

-Quiste de erupción.

-Quiste paradental.

-Quistes derivados de la lámina dental (restos de Serres):

-Queratoquiste odontógeno.

-Quiste periodontal lateral.

-Quiste gingival del adulto.

-Quiste de la lámina dental del recién nacido.

-Quiste odontógeno glandular (quiste siloodontógeno).

2. Quistes del desarrollo de las regiones orales:

-Quistes de conductos vestigiales:

-Quiste del conducto nasopalatino.

-Quiste nasolabial.

-Quistes linfoepiteliales:

-Quiste linfoepitelial oral.

-Quiste linfoepitelial cervical.

-Quiste de trayecto vestigial.

-Quiste del conducto tirogloso.

-Quistes embrionarios de origen cutáneo:

-Quiste dermoide.

-Quiste epidermoide.

-Quistes de epitelio mucoso:

-Quiste quirúgico ciliado del maxilar.

-Quiste gastrointestinal heterotópico en la cavidad oral.

QUISTE ODONTOGÉNO

Es un quiste derivado de los restos de la lámina dental, con un comportamiento biológico parecido al de una neoplasia benigna. La pared muestra un revestimiento epitelial característico de 6-10 cél. De espesor y una capa basal de células en empalizada junto con una superficie paraquenitizada ondulada. Puede aparecer en cualquier lugar de los maxilares, aunque cerca de dos tercios de los casos de estos quistes se localizan en la mandíbula.

Posee además, un notable potencial de crecimiento, mayor que el de los otros quistes odontógenos, pudiendo alcanzar un gran tamaño, seguido de una destrucción ósea masiva.

Clínicamente: afectan a pacientes de todas las edades, pero mayormente a personas con edades comprendidas entre la segunda y tercera década de vida. Si se presentan de forma múltiple en un mismo paciente constituye uno de los rasgos constantes del síndrome névico de células basales.

Radiológicamente: presenta el aspecto de una lesión solitaria bien definida con márgenes lisos o festoneados, o de una imagen radiolúcida multilocular que muestra un borde cortical delgado. Si el quiste está inflamado o ha perforado el hueso su visualización será muy difícil.

Tratamiento: Enucleación quirúrgica. Si se ha producido una perforación extensa de la mandíbula en algunos casos se ha empleado a veces la resección quirúrgica. Además se debe informar al paciente que puede ser necesaria alguna intervención más, debido a que pueden existir recurrencias clínicamente evidentes en los primeros 5 años después del tratamiento; tales individuos deben evaluarse para determinar si la resección fue completa y para constatar la presencia de nuevos queratocitos y Síndrome de Carcinoma de células basales.

TUMORES ODONTOGÉNICOS

Son un conjunto de interacciones que se establecen entre el epitelio y el ectomesénquima odontogénico durante la formación dental normal y que dará lugar a la diferenciación y el desarrollo morfológico correcto del germen dental.

Los TO conforman un grupo heterogéneo de lesiones exclusivas de los huesos maxilares constituidos por proliferaciones celulares excesivas provenientes de restos tisulares de la odontogénesis.

Los TO representan un grupo complejo de lesiones de gran riqueza histológica y muchos se parecen entre sí, pero tienen un comportamiento clínico diferente. Algunos son neoplasias (la mayoría benignas, aunque también existen variedades malignas) y otros son malformaciones (hamartomas). Si bien la mayoría son centrales existen contrapartidas periféricas.

ETIOLOGÍA

La etiología de los TO tanto benignos como malignos es desconocida. La mayoría parecen provenir “de novo”, sin factor causal.

PARÁMETROS CLÍNICOS

La gran mayoría de los TO son intraóseos (centrales) pero eventualmente pueden presentarse en la encía o en el reborde desdentado (periféricos).  Las características clínicas de los TO benignos no son específicas: crecimiento lento, expansivo casi siempre indoloro. Al contrario, los malignos son de crecimiento rápido y el dolor puede ser el primer signo de advertencia de su presencia.

Por su ubicación

Describir la localización anatómica del tumor y cuál es su sitio de origen, puede resultar fundamental para el diagnóstico, ya que muchos de ellos tienen predisposición a desarrollarse en zonas específicas de los maxilares. Debe evaluarse si la lesión es única, múltiple o generalizada a toda la estructura ósea, en este último caso puede tratarse de alguna patología de tipo metabólica o endocrina. Si el tumor es localizado puede ser unilateral o bilateral, aunque con frecuencia las variaciones de la anatomía normal son bilaterales.

La imagen debe ser analizada en función de encontrar la extensión precisa de la patología. La densidad de la estructura interna del tumor permite identificarlo como radiolúcido, mixto o radiopaco.

Forma de la Lesión

Reconocer la morfología tumoral contribuye al diagnóstico. Puede ser definida o difusa. Algunas formas definidas son: redondeada, ovalada, semicircular, alargada, triangular, etc. La presentación redondeada y densidad radiolúcida puede orientar al diagnóstico de un quiste, en cambio si es irregular las posibilidades se inclinan hacia tumores no encapsulados o infecciones. La matriz o estructura calcificada que presentan algunos tumores también debe ser definida de acuerdo a su apariencia.

Límites de la Lesión

Esta característica define el comportamiento de una patología. Las posibilidades son: definido y difuso. corticalizado), explicada por la formación de hueso reactivo en la periferia de la lesión. Un margen definido es la expresión de un proceso crónico, encapsulado o con características de benignidad.

El límite difuso se refiere a la dificultad para definir la interfase entre tejido normal y tejido tumoral, lo cual se asocia a infección, malignidad o a tumores no encapsulados.  

Adicionalmente, existe otra variedad de contorno definido que es el festoneado, identificable como una serie de semicírculos o arcos contiguos reflejan el mecanismo de crecimiento de la lesión.

Tamaño

Se trata de determinar con la mayor precisión posible las dimensiones reales del tumor en los tres sentidos del espacio. Relacionar el tamaño que presenta una lesión con su tiempo de evolución, orienta respecto a su grado de agresividad. Conocer sus dimensiones también es relevante para planificar una intervención quirúrgica o para controlar la evolución de un tumor

Relación con Estructuras Vecinas

Evaluar los efectos de la lesión sobre las estructuras adyacentes permite al radiólogo deducir su comportamiento y contribuye a identificar la naturaleza de la patología. Puede existir proximidad, desplazamiento, ocupación o invasión del tumor respecto de las estructuras anatómicas vecinas (ej: senos maxilares, cavidad nasal, canal mandibular, foramen mental, etc). Si la lesión se extiende fuera del hueso debe evaluarse el compromiso de los tejidos blandos y de los diferentes espacios anatómicos. Una lesión benigna de carácter expansivo puede desplazar estructuras vecinas, en cambio las lesiones agresivas infiltran e invaden otros espacios o tejidos.

Relación con Piezas Dentarias

Se refiere a evaluar si una pieza dentaria tiene participación o no en la génesis del tumor, si esta incorporada al interior de la lesión, si está desplazada, si está impedida de erupcionar o si presenta reabsorción radicular. Existen patologías que tienen relación con la corona de un diente (por ejemplo en el quiste dentígero la cápsula está adherida a nivel cervical) o bien con su raíz (como en el quiste radicular). En cambio, puede ocurrir que el diente sea vecino al desarrollo del tumor y no participe en su formación.

Condición de Corticales Óseas

Una lesión de crecimiento lento permite que el periostio produzca hueso nuevo, de esta manera la cortical se encontrará deformada pero siempre presente. Una lesión de crecimiento rápido supera la capacidad del periostio para reaccionar y la cortical puede observarse adelgazada, erosionada o ausente (perforada). El exudado de una lesión inflamatoria intraósea puede separar al periostio del hueso cortical y a continuación estimularlo para formar una nueva capa de hueso, lo que al repetirse se observa como “tela de cebolla”. En el osteosarcoma hay un tipo de reacción periostal específico en donde se aprecia un hueso nuevo espiculado formado en ángulo recto respecto de la cortical exterior, denominado efecto de rayos de sol. El TO queratoquiste posee la característica de crecer inicialmente a expensas del hueso medular y no deformar (o hacerlo mínimamente) las corticales óseas.

La reabsorción radicular externa (o rizalisis) se presenta en algunos procesos crónicos o de crecimiento lento (Ej: ameloblastoma, quiste dentígero, granuloma central de células gigantes y mixoma), o bien como resultado de procesos malignos.

Tumores Benignos

Epitelio Odontogénico, con estroma fibroso sin ectomesenquima odontogénico.

 • Ameloblastoma sólido /tipo multiquístico

• Ameloblastoma extraóseo/tipo periférico

• Ameloblastoma, tipo desmoplástico

• Ameloblastoma, tipo uniquístico

• Tumor Odontogénico Escamoso

• Tumor Odontogénico Epitelial Calcificante

• Tumor Odontogénico Adenomatoide

• Tumor Odontogénico Queratoquiste

Epitelio odontogénico con ectomesénquima sin o con formación de tejido duro.

 • Fibroma Ameloblástico

• Fibroodontoma ameloblástico

• Odontomas

Tipo odontoma complejo

Tipo odontoma compuesto

• Odonto ameloblastoma

• Tumor odontogénico quístico calcificante

• Tumor dentinogénico de células fantasmas

 Mesenquima y/o ectomesenquima con o sin epitelio odontogénico  

• Fibroma odontogénico

• Mixoma odontogénico / mixofibroma

• Cementoblastoma

CARCINOMA ODONTOGÉNICO DE CÉLULAS CLARAS

El carcinoma odontogénico de células claras es una neoplasia muy infrecuente, constituída por células epiteliales con contenido variable de glucógeno que les confiere un citoplasma ópticamente vacío.

Algunos tumores pueden contener focos de ameloblastoma convencional o de tumor odontogénico epitelial calcificante. 

La lesión radiográficamente es radiolúcida, ya sea uni o multilocular. En ocasiones puede originar ligero dolor. Se han reportado metástasis a pulmón y a los nódulos linfáticos regionales. Se considera una neoplasia de bajo grado de malignidad, pero en ocasiones se comporta biológicamente agresivaLa radiografia panorámica muestra una lesión radiolúcida en la mitad inferior del seno maxilar, desde segundo molar hasta incisivos del mismo lado.

Se presenta principalmente en la parte anterior de la mandíbula, mayormente en mujeres entre la quinta y séptima década de vida, con una media de edad al momento del diagnóstico de 56,7 años (rango de 17 a 89 años). La media en edad para mujeres es de 57,6 años y para hombres de 55,3 años. 

Se caracteriza histológicamente por redes de células con citoplasma claro mezcladas con células que contienen citoplasma eosinófilo. Es sumamente agresivo y puede presentar metástasis local o a distancia. 

Al emplearse el tratamiento por enucleación y curetaje, frecuentemente da lugar a recurrencia, por lo que se aconseja el tratamiento radical de resección mandibular hasta una zona libre de lesión. El carcinoma odontogénico de células claras debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de tumores mandibulares que presenten células claras para el establecimiento del plan de tratamiento adecuado. Se debe incluir el seguimiento a largo plazo del paciente.

Bibliografía

Falcón ER, Rodríguez FR.  Carcinoma Odontogénico de células claras. Estudio clínico, Radiológico y patológico de un caso. Rev Electron Biomed. http://biomed.uninet.edu/2004/n2/falcon.pdf

Flores AS; Morales CJ; Sepúlveda IRI; Romero de LeónIV. Carcinoma odontogénico de células claras. http://www.bvs.sld.cu/revistas/est/vol48_1_2011/est10111.htm

LESIONES PIGMENTARIAS DE LA BOCA

La mucosa oral está constituida por un epitelio de revestimiento estratificado, y un tejido conectivo subyacente, el corion o lámina propia de la mucosa bucal. El epitelio de la mucosa bucal no tiene capa granulosa ni capa córnea a excepción del dorso de la lengua y de la mucosa del paladar duro. Las células del epitelio no queratinizan y a medida que ascienden van disminuyendo de tamaño, su citoplasma se retrae, adoptan una morfología mas fusiforme y descaman sin perder su núcleo (paraqueratosis fisiológica). En algunas áreas como la mucosa masticatoria de encías, dorso de lengua y paladar duro se observa un epitelio con un aumento de la capa granulosa y con abundantes gránulos de queratohialina, con queratinización del epitelio. El corion está constituido por tejido conectivo con fibras colágenas, túbulos de la porción secretora y los conductos de glándulas salivales accesorias., y en mucosa labial y dorso de lengua puede haber fibras de músculo estriado debido a la presencia del músculo orbicular o lingual.

Clasificación:

Entre los distintos criterios de clasificación de las lesiones pigmentarias, hay dos a destacar: De acuerdo a si la pigmentación es localizada o extendida:

               a)    PIGMENTACIONES ÚNICAS

Melanoma maligno

Nevo nevocelular

Tatuajes

Granuloma piogénico

  b) PIGMENTACIONES MÚLTIPLES (Generalmente asociadas a síndromes y a patología sistémica)

Síndrome de Laugier Hunziker (de causa desconocida)

Síndrome de Peutz Jeghers (hamartomatosis digestiva)

          c)   SINDROMES Y ENFERMEDADES RELACIONADAS CON PIGMENTACIONES BUCALES:

Síndrome de Peutz Jeghers

Síndrome de Laugier Hunziker

Enfermedad de Addison

Acantosis nigricans

 Liquen pigmentario

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de los trastornos de la pigmentación se basa en  una detallada historia clínica y en una exploración física acompañada de algunas exploraciones complementarias.

  EXPLORACIÓN FÍSICA: El examen de la cavidad bucal siempre debe realizarse con un espejo bilenticular, un bajalengua de madera, gasas y guantes. Se ha de hacer con buena iluminación y de una manera sistematizada según un orden topográfico. En caso de la examinación de lesiones pigmentadas debemos consignar: 1) localización 2) color de la hiperpigmentación: marrón, azulada, negra 3) número (si es única o múltiple) 4) tamaño 5) características (forma, borde, superficie) 6) distribución: localizada o generalizada o difusa 7) consistencia.

MELANOSIS DEL FUMADOR O POR TABAQUISMO

Sinonimia: melanosis por tabaquismo.

Definición: Pigmentaciones parduscas focalizadas de la mucosa oral  asociadas a tabaquismo prolongado.

Etiopatogenia: Se relaciona con algún componente del humo del tabaco que estimula el aumento de producción de melanina y las hormonas femeninas, ya que afecta principalmente a mujeres.

Epidemiología: Es más frecuente en personas jóvenes de 25 a 45 años, mas en mujeres que consumen anticonceptivos orales, por lo general a partir de la tercera década de vida, y está relacionada con el consumo de tabaco, afecta del 25 al 30 % de los fumadores.

Clínica: se observan máculas pigmentadas con un rango variable de color marrón claro y oscuro, de menos de 1 cm. de diámetro, ubicadas principalmente en mucosa yugal, en encía adherida labial anterior y en papilar interdentales inferiores. La intensidad de la pigmentación guarda relación con tiempo y dosis de tabaco consumido. Se acompaña de pigmentación dentaria y halitosis. Se ha señalado que la melanosis del fumador que aparece en el paladar blando se asocia con enfermedades relacionadas con el tabaquismo como enfisema y carcinoma broncogénico. 

Histopatología: Aumento de melanina en células epiteliales basales y de la lámina propia y el tejido conjuntivo subyacente presenta un leve infiltrado de linfocitos e histiocitos. Es habitual la presencia de gránulos de melanina en las  células fagocíticas del corion.

Tratamiento: Con la eliminación del hábito de fumar el cuadro mejora en el curso de algunos meses o años. Si la lesión persiste después de un periodo de abstinencia del tabaco es aconsejable una biopsia para valorar la lesión.

 Bibliografía

* Dra. Graciela Fernández Blanco. LESIONES PIGMENTARIAS DE LA BOCA. Argentina.

Es un deber de los estomatólogos el saber identificar las diferentes lesiones que se pueden llegar a presentar en cavidad oral, originadas por procesos secundarios de la administración de fármacos, de enfermedades sistémicas, micóticas, virales, bacterianas, inmunológicas, etc. Y así, prevenir o limitar las posibles consecuencias que lleva consigo el no tratarlas. Cuando estas lesiones no se tratan en consultorio dental, se recurre a otras instituciones para llevar su seguimiento. Tal es el caso del Hospital Regional Ignacio Zaragoza ISSSTE. En el que a partir del 4 de Marzo del presente año, se lleva a cabo una serie de ponencias impartidas por personal del área de Cirugía Maxilofacial, en el que se pretende proveer las herramientas educativas necesarias en el diagnóstico, prevención y tratamiento de estas patologías a los futuros Odontólogos.

Líquen plano oral

Las palabras líquen plano provienen del vocablo griego leichen “musgo de árbol” y del latín planus “plano” por el aspecto de las lesiones.

El liquen plano oral (LPO) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida, con fisiopatología probablemente de tipo autoinmune mediada por linfocitos T. Existe una predisposición genética dada la presencia de diferentes antígenos de histocompatibilidad (HLA) y la afectación de varios miembros de una misma familia, se piensa que la influencia psicosomática, pueda desencadenar la enfermedad y las recidivas.

Afecta a la piel, mucosa oral y genital, cuero cabelludo y las uñas. Al agrupar diversas características clínicas e histopatológicas se puede clasificar como: reticular, papular, en placa, erosivo, atrófico y bulloso. La afectación de las mucosas se asocia con dolor o ardor.

Se considera la enfermedad no infecciosa más frecuente de la mucosa oral. Los autores cifran su incidencia entre un 0,2 y un 2 % en la población general. Es más frecuente en mujeres (60-70 %), con un pico de prevalencia entre los 50 y 55 años. Es aceptada la asociación del LPO con niveles más elevados de ansiedad, mayor grado de depresión y un aumento de la vulnerabilidad a desordenes psíquicos, especialmente las formas erosivas, se fundamenta en los niveles elevados de cortisol salival provocados por el estrés. También se relaciona con la hepatitis C.

Las lesiones bucales del LPO en ocasiones presentan apariencias clínicas e histológicas muy similares al lupus eritematoso. Aunque el lupus eritematoso no es tan frecuente, las manifestaciones bucales pueden ser fácilmente confundidas con LPO. Se presenta un caso de liquen plano oral en el que se confundió el diagnóstico con una gingivo estomatitis herpética aguda.

Tratamiento: existen numerosos tratamientos, sin embargo, ninguno de ellos es efectivo al 100%.se debe iniciar con las medidas generales, una explicación concreta acerca de su padecimiento y evolución, eliminar en la medida de lo posible el consumo de medicamentos que pudieran exacerbar el cuadro o ser la causa de ésta, erradicar enfermedades concomitantes, uso de filtros solares, principalmente en los que presenten la variedad actínica.

En caso del líquen plano oral, se recomienda buena limpieza, retirar materiales extraños en la boca, amalgamas y reducir al mínimo el consumo de tabaco y alcohol, así como control semestral.

Bibliografía

·         Hernández G.S, Pratt R.I, Rodríguez A.M. Liquen plano oral versus gingivoestomatitis herpética aguda. Rev Ciencias Médicas vol.17 no.6 Pinar del Río nov.-dic. 2013.